| |
急性中毒的特点
急性中毒一般是指短时间内接触较大量毒物,迅速作用于人体后发生病变,引起症状,严重者可导致死亡。
一、急性中毒表现
1．发病急骤
急性中毒一般表现起病急、潜伏期短,如在高浓度硫化氢环境下,可出现“闪电样”死亡。起病的快慢与毒物的毒性、接触毒物的剂量、个人的防护、生产场所通风状况等因素有关。
2．群体发病
急性中毒多为群发性,特别在生产车间,由于事故而导致大量毒物外泄时,现场人员难以避免发生中毒。只是轻重程度不一。如1979年9月7日,浙江温州电化厂因液氯钢瓶爆炸导致779人中毒、59人死亡。
3．靶器官
不同毒物有不同的靶器官,如急性苯中毒主要损害中枢神经系统,轻度中毒表现兴奋或酒醉态、欣快感、步态蹒跚；而重度中毒时表现谵妄、昏迷、抽搐。也有些毒物可作用于若干靶器官,如急性铅中毒除表现剧烈头痛、呕吐、抽搐、谵妄、昏迷等中毒性脑病征象外,也可出现铅绞痛、贫血等多系统损害。因此不同毒物所致急性中毒临床表现不一,但常以某一系统或器官的病变较为突出。人体是一整体。毒物对某一系统的作用,必然会引起全身反应,因此临床上必须用整体观来分析中毒全过程,才能了解毒物对人体的总的损害。
二、常见毒物来源
1．生产性中毒
在生产活动中由于设备的跑、冒、滴、漏或其他意外事故,导致生产工人在短时间内接触较高浓度的毒物,可引起急性中毒。近年来国内报告建筑工地使用防水涂料因配方中含大量苯而导致工人急性苯中毒的事故多起,现场测定苯的浓度超过国家最高允许浓度达数百倍。
2．生活环境受毒物的污染
氯气、氨气等有害气体在贮存、运输过程中由于不按操作规程操作导致大量泄漏,造成多起群发性中毒事故。如1991年某日深夜,由于某公司的运输农药原料一甲胺的罐车路经江西上饶某镇时,车上贮罐阀门被树枝撞坏,罐存的2．4吨一甲胺在短时间内大量喷出,导致周围居民300余人中毒,其中39人死亡。
3．食品被毒物污染
这是急性中毒的主要原因之一。如将亚硝酸钠当作食盐、碳酸钡作为发酵粉、磷酸三邻甲苯酯作为一般机油用于磨面机,从而导致多起群发性中毒事件。
三、影响急性中毒的因素
当接触某一化学物质时,发生急性中毒及其严重程度的因素除取决毒物的毒性、浓度(或剂量)高低及接触时间的长短外,还受下列因素的影响：
1．侵入途径
静脉注射吸收最快,其次为呼吸道、消化道。而皮肤吸收相对较慢。不同途径吸收的总量及症状出现的先后次序、严重程度也不尽相同。
2．个体方面敏感因素
如年龄,儿童和老人对毒物耐受性差,易发生中毒且程度重。妇女较男性对毒物敏感,尤以妊娠和哺乳期为甚。有慢性疾病或营养不良者,抵抗力降低。极少数人对某种化学物质具有高敏感性,对一般人不引起毒作用的剂量,而对高敏感者则可发生毒性反应。在遗传因素方面如某些酶的缺乏,也可导致对某些化学物的敏感,如遗传血清α1—抗胰蛋白酶缺陷者对刺激性气体较敏感,6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏者在急性苯胺类中毒时易发生溶血等。
3．联合作用
同时接触两种以上化学物,或环境中温度、湿度、气压等因素均可影响中毒者的临床表现、程度和病程。
4．杂质作用
许多金属中含砷,如果此类杂质与酸作用,或冶炼时含砷高温残渣遇水即可产生砷化氢。磷矿石遇水可形成毒性较大的磷化氢。
5．管理作用
有无严格的管理制度、有效的防护措施、有关毒物知识的培训及发生中毒后是否及时处理等都会影响中毒的发生与病情轻重。如1993年9月23日,青岛化工厂发生液氯泄漏,本厂职工对氯气中毒的有关知识有所了解,知道如何逃避和防护,仅9名职工住院,而周围居民则缺乏这方面知识,有的甚至闻到气味开窗换气,有的顶着风往化工厂跑,多数人甚至不懂得用湿毛巾捂住口鼻,因此有四人住院治疗。
四、急性中毒某些特殊的临床表现
1．潜伏期长
少数毒物侵入机体需经一较长时间的潜伏期,才突然发生严重病变。如有机锡、有机汞、四乙基铅、溴甲烷、碘甲烷中毒可经数天,甚至2～3周才发病。又如急性光气、氮氧化物中毒,在吸入毒物时可无不适,或仅有轻微黏膜刺激症状,但经数小时或10几小时后可突然发生严重水肿。在潜伏期内处理不当,如活动过多,精神焦虑等因素可成为迟发性病变发病的诱发因素。因此,对近期有这些毒物高浓度接触史的接触者,虽全身症状轻微也应密切留院观察,并给予适当治疗。
2．中间期肌无力综合征
一些品种的有机磷制剂如乐果、氧化乐果、敌敌畏、甲胺磷、对硫磷等农药急性中毒1～4天,即胆碱能危象业已消失和迟发性多发性神经病出现之前,出现以屈颈肌与四肢近端肌肉、颅神经支配的肌肉及呼吸肌的无力或麻痹为特征的临床表现。患者不能抬头,上、下肢抬举力弱、睁眼困难、眼球活动受限、复视、面部表情肌运动减少、声音嘶哑、吞咽困难、咀嚼肌无力,及不同程度的呼吸困难,严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。神经肌电图检查显示神经肌肉接头突触后传导阻滞。
3．迟发脑病
急性一氧化碳中毒患者于昏迷苏醒后,意识恢复正常,但经2～60天的假愈期后,又出现神经精神症状,称为急性一氧化碳中毒迟发脑病。其临床表现为①精神症状,如定向力丧失、反应迟钝、记忆障碍、幻觉、语无伦次等；②锥体外系神经损害,以帕金森综合征多见；③锥体系神经损害,如偏瘫、运动性失语、假性球麻痹等；④其他,如皮层性失明、癫痫发作等。此外氰化物、硫化氢中毒也偶可发生迟发脑病。
4．迟发性周围神经病
某些有机磷农药如甲胺磷、敌百虫、敌敌畏、乐果、氧化乐果、对硫磷、马拉硫磷等急性中毒病例经治疗病情恢复后,经4—45天的潜伏期后出现与胆碱酯酶抑制无关的周围神经损害。其临床表现为四肢远端特别是下肢麻木、刺痛、腓肠肌疼痛,突出表现四肢肌无力,以下肢为重,抬腿困难,走路呈跨越步态,双手活动不灵活,难以完成精细动作。四肢肌张力低。严重者呈足下垂及腕下垂,四肢远端肌肉萎缩。下肢腿反射减弱或消失。肌电图显示神源性损害。
5．迟发性猝死
急性有机磷中毒经抢救好转,病情恢复时,可突然发生电击式死亡。它发生于中毒后3—15天,此乃有机磷对心脏的迟发性毒作用。心电图表现Q—T时间延长、各种心律失常及ST—T波的改变。常发生扭转性室性心动过速诱发室性纤颤而致猝死。多见于口服中毒患者。氯化钡、五氯酚钠急性中毒患者也偶见迟发性猝死。
6．迟发性阻塞性支气管炎
氮氧化合物中毒所致肺水肿基本恢复后2周左右,又发生咳嗽、胸闷、进行性呼吸窘迫等症状,体征有明显的紫绀,双肺可闻及干罗音或细湿罗音。胸部X线片显示双肺满布粟粒状阴影。
了解以上情况对中毒的诊断、治疗及预防都有现实意义。 |
|
|
